(一)食管胃底静脉曲张破裂出血

　　为最常见的并发症，多在劳累、饮酒、进食辛辣坚硬食物等诱因下，出现突然发作的呕血和(或)黑便，常常为大量出血，引起出血性休克，甚至死亡。胃镜检查可见食管和胃底的曲张静脉团，伴或不伴有活动性出血。

　　(二)感染

　　患者免疫功能低下，常常并发呼吸道、胃肠道、泌尿道等感染。有腹水可发生自发性腹膜炎，是肝硬化的一种严重并发症，多数为革兰氏阴性菌(大肠埃希菌)感染。表现为发热，腹痛，短期内腹水迅速增加，腹膜刺激征。血常规检查出现白细胞升高，并可诱发肝性脑病。腹水培养有助于确诊。

　　(三)肝性脑病

　　为最严重的并发症和常见死亡原因。主要表现为性格行为失常、意识障碍、昏迷。常见的诱因：感染、消化道出血、进食高蛋白、药物、便秘、低血容量、电解质平衡紊乱等。

　　分为四期：

　　一期(前驱期)：性格改变、焦虑、淡漠、睡眠倒错;

　　二期(昏迷前期)：嗜睡、行为异常，如随地便秘、言语不清、扑翼样震颤等;

　　三期(昏睡期)：昏睡，可唤醒，各项神经症状加重;

　　四期(昏迷期)：昏迷不醒，各种神经反射减弱或消失。

　　(四)原发性肝癌

　　肝硬化特别是病毒性肝炎肝硬化和酒精性肝硬化发生原发性肝癌的危险明显增高。当患者出现肝区疼痛、肝大、血性腹水、发热等需要警惕此病。辅助检查可有AFP(甲胎蛋白)升高和影像学(B超、CT或MR)原发性肝癌影像学表现。对于高位人群(35岁以上，乙肝或丙肝病史≥5年，肝癌家族史)应定期(5~6个月)定期做影像学检查随访，争取早诊早治。

　　(五)肝肾综合征

　　严重肝病基础上的肾衰竭，肾脏本身无器质性损害，又称为功能性肾衰竭，主要见于伴有腹水的晚期肝硬化患者。表现为自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌酐升高，稀释性低钠血症等。

　　(六)电解质和酸碱平衡紊乱

　　肝硬化患者常见的电解质酸碱平衡紊乱有：①低钠血症：长期低盐饮食，长期利尿和放腹水所致;②低钾低氯血症：钾的摄入不足，呕血腹泻，继发性醛固酮增多等，可诱发感性脑病;③酸碱平衡紊乱：可发生各种酸碱平衡紊乱，如代谢性酸/碱中毒等。

　　(七)肝肺综合征

　　严重肝病基础上的持续低氧血症，主要与肺内毛细血管扩张有关，无基础性心肺疾病。临床特征为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加三联征。诊断依据为：立位呼吸室内空气时PO2<70mmHg，影像学检查提示肺内血管扩张。

　　(八)门静脉血栓形成

　　门脉血栓可缓慢形成，也可急性形成，后者出现剧烈腹痛、腹胀、血便、腹水迅速增加等症状。

　　肝纤维化如何诊断?

　　肝纤维化是一种病理状态，其诊断有赖于肝穿刺活组织病理检查，同时需要与临床表现结合。目前对肝纤维化的诊断包括临床评估、组织病理学、血清纤维化标记物和影像学检查。

　　(1)临床评估：依据患者有无病毒性肝炎、饮酒、遗传代谢性疾病等病史，病程、年龄及性别等评估，其中对于慢性丙型肝炎肝纤维化中，男性和感染时年龄超过40岁是出现肝纤维化的两个独立危险因素。

　　(2)组织病理学：肝穿刺活检病理是评价肝脏纤维化程度的金标准。表现为：不同程度的汇管区及其周围炎症，单个核细胞为主的炎细胞浸润，引起汇管区扩大，并可引起界面炎，肝细胞出现点状坏死、桥接样滑丝和融合性坏死等，随炎症病变活动而愈加显著。

　　肝纤维化程度评价(METAVIR病理组织学评分系统)

　　(3)血清纤维化标记物：如胶原蛋白、层粘连蛋白、纤维连接蛋白、透明质酸酶、脯氨酸羟化酶等，由于其特异性较低，很少单独应用于临床诊断肝纤维化。

　　(4)肝纤维化非侵袭性诊断：

　　1、APRI评分=(AST/ULN)×100/PLT(10^9/L);成人APRI>2，预收患者已经发生肝硬化。

　　2、FIB-4指数=(年龄×AST)÷(血小板×ALT的平方根)可用于慢性乙型肝炎患者肝纤维化的诊断和分期。

　　3、瞬时弹性成像(TE)：一种成熟的无创性检查，操作简便、可重复性好，能够较准确的识别轻度肝纤维化、进展性肝纤维化和早期纤维化，但受肥胖、肋间隙大小、是否有炎症坏死脂肪变等因素影响，需要结合患者肝功等指标进行判读(肝硬度测定值-LSM)。

　　4、单点剪切波弹性成像(pSWE)：采用普通腹部超声探头，由探头发射单点聚集的声辐射力脉冲到体内产生剪切波，通过检测剪切波的传播速度，探测肝脏硬度。该技术在二维超声图像引导下进行，不受腹水影响，准确性与TE相当。

　　5、二维剪切波弹性成像(2D SWE):近年来出现的一种新的弹性成像技术，具有pSWE的二维超声图像引导和不收腹腔积液影响，可以实时弹性成像及定量测量，取样范围大，在诊断效率上，预测F≥2优于pSWE，F≥优于TE，预测F1/F4与以上两者无差异。

　　肝纤维化的危害?

　　肝纤维化如不能得到及时的诊疗，最终会发展为肝硬化。主要通过以下两大危害形成肝硬化：

　　(1)由于肝组织结构的进行性破坏，使肝内血管受压扭曲、闭锁或动脉与静脉之间出现“短路”吻合，造成门静脉系统血管阻力增加，形成门静脉高压，导致脾大、腹水和胃底食管静脉曲张等，并存在上消化道出血的风险。

　　(2)正常肝细胞之间的血液循环通道因纤维组织成分的沉积造成循环障碍，影响肝细胞血供，使因炎症受损的肝细胞不易修复甚至加重损伤，直至功能正常的肝细胞越来越少，最后导致肝功能衰竭。